Wstrząs

WSTRZĄS – ogólnoustrojowa reakcja na bodźce , które przekraczają zdolności adaptacyjne ustroju.

- SIRS ( systemic inflamatory response syndrome )
- MODS ( multiple organ disfunction )
- Dysproporcja między przepływem tkankowym a zapotrzebowaniem

· Podział :
- normowolemiczny , hiperwolemiczny , oligowolemiczny
1. kardiogenny
2. naczyniowy ( naczyniowo – obwodowy )
· Etiologia :
- bakterie G + ( polisacharydy komórek bakterii )
- bakterie G - ( lipopolisacharydy komórek bakterii )
- toksyny bakteryjne ( egzo - , endo - )
· Patogeneza :
- toksyny aktywują układ dopełniacza C
- powodują degranulacje granulocytów ( histamina , serotonina , enzymy lizosomalne )
- działają na CSN
- makrofagi : cytokiny , TNF , IL-1 , INF g
- pobudzają układ współczulny ( katecholaminy endogenne )

· Mediatory :
- granulocyty , - enzymy proteolityczne
- monocyty i makrofagi tkankowe - BK
- płytki krwi - 5-HT
- kwas arachidonowy i jego metabolity - histamina
- TXA2 - endorfiny
- leukocyty - lizosomy
- TNF - WKT
- IL-1 - fibryna
- dopełniacz - fibronektyna
- WR , nadtlenki

· częstość występowania po zabiegach :

1. stomatologicznych
- usunięcie zęba ( 18-85% )
- chirurgia szczękowa ( 32-88% )
2. drogi oddechowe
- bronchoskopia ( 15% )
- tonsillektomia ( 28-38% )
- odsysanie z dróg oddechowych ( 18% )
3. ginekologia
- poród drogą naturalną ( 0-11% )
4. przewód pokarmowy
- gastroskopia ( 8-12% )
- colono-, sigmoidoskopia ( 0-9,5% )
- badanie rtg. jelita grubego ( 11% )
- przezskórna biopsja wątroby ( 9-13% )
5. urologia
- cewnikowanie pęcherza ( 8% )
- cystoskopia ( 0-17% )
- prostatektomia pozacewkowa ( 18-48% )

· Najczęstsze przyczyny posocznicy u chorych we wstrząsie :

1. usunięcie naturalnych barier organizmu
- przedłużona intubacja
- tracheostomia
- cewniki
- rany pooperacyjne
2 osłabienie sil obronnych organizmu
- długie leczenie , brak aktywności fizycznej
- przewlekłe choroby serca i płuc
- nowotwory
- zaburzenie mechanizmów immunologicznych
3. wpływ leków
4. czynniki zewnętrzne
- zakażony sprzęt ,płyny

PRZEBIEG WSTRZĄSU

4 fazy:
1. faza odwracalna-narastające niedotlenienie
2. odwracalna, przemiana materii w warunkach deficytu tlenu
3. nieodwracalna , koagulopatia ze zużycia płytek ,fibrynogenu
4. martwica tkanek

Ad1. Katecholaminy endogenne ® rec. a, b1 ,b2 układu naczyniowego
a - skurcz zwieraczy naczyń (część krwi omija naczynia włosowate, narasta kwasica, ˇ CT)
Ä toksyny opłaszczają erytrocyty đ rulonizacja đ zwolnienie przepływu w naczyniach włosowatych
Ä rozpad płytekđ fibrynogen đ fibryna
Ä narasta niedotlenienie mediatory zapalenia
Ä wzrasta przepuszczalność kapilar, płyn przechodzi do tkanek

Ad2. zaburzenia dotyczące głównie węglowodanów
1. wyczerpywanie energii đ narastanie kwasicy đuwrażliwienie zwieraczy prekapilarnych đrozszerzenie prekapilar
2. pozakapilarne mniej wrażliwe – skurczone
3. zaburzenia elektrolitowe : K+ ucieka z komórek , Na+ do komórek – obrzęk
4. zaburzenia przemiany białek , proteoliza
5. wzrasta mocznik , kreatynina
6. zaburzenia gospodarki tłuszczowej ^ WKT
7. wzrasta kwas masłowy i mlekowy (2 mmole – śmiertelność 15%, 15mmol – 95%), stały ^ mleczanów
8. niemiarowość đspadek rzutu serca
9. wzrost kwasicy, pH tkanek 6,5, krwi tętniczej 7, 3, żylnej 7,1
10. kapilary otwarte ale obniżony przepływ
11. udział WRT – martwica ( aspiryna – stabilizuje błony komórkowe )

Ad3. DIC
śmierć tkanek
spadek poziomu fibrynogenu, płytek

Ad4. martwica tkanek
rekanalizacja ( bo fibrynoliza )

FAZY WSTRZĄSU W CHOROBACH ZAKAŹNYCH:

1. faza hiperdynamiczna
Ä bakteriemia G –
Ä u młodych nie wyniszczonych, nie schorowanych
Ä chory zwykle przytomny, pobudzony
Ä skóra ciepła, różowa
Ä wolniejszy spadek ciśnienia
Ä diureza początkowo normalna, potem spada
Ä tachypnoe, hiperwentylacja, może być alkaloza

2. faza hipodynamiczna
Ä bakteriemia G+ , rzadko grzyby, riketsje
Ä wyniszczeni, z zaburzeniami immunologicznymi
Ä szybki spadek ciśnienia , rzutu serca
Ä wzrost oporu naczyniowego
Ä spadek diurezy , spadek pH

Wstrząs może być pierwotnie hipodynamiczny.

ROZPOZNAWANIE WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO

1. ciś. sk. < 90 mmHg
ciś. rozk. < 50 mmHg
(lub różnica < 20 mmHg –b. Niekorzystna )
2. co najmniej 3 objawy kliniczne:
- diureza < 50 ml/h
- zaburzenia świadomości
- kwasica metaboliczna < 7,3
- ilość oddechów > 29/min
- tętno niemiarowe > 120/min
- objawy niedrożności
3. stwierdza się :
- obecność ogniska zakażenia
- dodatnie posiewy krwi, moczu, CSF lub plwociny
- temp > 38,5
- leukocyty > 12500 lub < 3000
- okresowe występowanie dreszczy
- zaostrzenie rysów twarzy
- nudności , wymioty
- biegunka (zapach pralni) z domieszka krwi

PUNKTOWY SYSTEM OCENY CIEŻKOŚCI WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO
( 1-5 pkt. )
- płuco
- nerka
- krzepnięcie
- krążenie
- wątroba
- przewód pokarmowy

LECZENIE ( ZALEŻY OD OKRESU ) :

0 Okres wczesny
1. wprowadzenie cewników i kaniul
- VCS i ż. obwodowa
- żołądek
- pęcherz
- ( rurka dotchawicza )
2. usunięcie ogniska zakażenia = drenaż, nakłucie, operacja
3. antybiotyki:
- cefamandol + tobramycyna + metronidazol
- penicylina + tobramycyna + metronidazol
- ceftazydym + amikacyna + metronidazol đ
đ ciężkie przypadki
1. płyny
- krystaloidy , albuminy
- małe dawki dopaminy lub dobutrexu
- nitrogliceryna
2. heparyna profilaktycznie gdy nie stwierdza się DIC ( 100-200 j.m. /h )
3. jeżeli obrzęk płuc
- albuminy ( najlepiej 20% )
- odwodnienie ( furosemid )
- dopamina , dobutrex , nitogliceryna
4. niewydolność krążenia
- duże dawki insuliny (1 j.m. na 2-3 g glukozy)
5. Sedativa
- haloperidol , diazepam

II. Okres późny. ( 24-36 h )
1. oddech kontrolowany
2. leki przeciwgrzybicze
3. monitorowanie czynności serca
4. dekstran 70 ( 250-300 ml co 24 godziny )
5. płukanie jelit
6. leczenie powikłań (DIC, ARDS, niewydolność nerek, wrzody żołądka i XII-cy)

POWIKŁANIA :
1. uszkodzenia m. sercowego
narastająca kwasica – uszkodzenie układu przewodzącego
spadek przepływu wieńcowego – niedotlenienie
zaburzony metabolizm Na+ i K+
kwas mlekowy , NKT

2. uszkodzenie CSN
powstawanie fałszywych neurotransmiterów
3. płuco wstrząsowe
Ä u 40% chorych ze wstrząsem
- uszkodzenie wytwarzania surfaktantu đ đzapadanie pęcherzyków płucnych
- uszk. śródbłonków naczyń đprzechodzenie płynu z dużą ilością białka
- błony szkliste w pęch. płucnych
- obrzęk pneumocytów
- ogniska niedodmy, zapaleniađupośledzenie utlenowania krwi
- leczenie: pozycja siedząca
tlen
naparstnica
heparyna ( może być dotchawiczo )
4. nerki
- toksyny, oligowolemia
- aktywacja RAA đ skurcz naczyń, spadek filtracji
- oliguria, anuria
- martwica kanalików nerkowych
5. wątroba
- niedotlenienie , mikrozakrzepy
- martwica hepatocytów
- stłuszczenie wątroby
- spadek filtracji toksyn
6. DIC
- spadek ilości płytek < 100.000
- wzrost PT > 15 min
- leczenie : heparyna
FFP
Trasylol i.v. ( po operaracji )
1. ostre owrzodzenia
krwotoki z p.pok.
2. martwica kończyn w przebiegu DIC
odpadanie palców

WSTRZĄSY TOKSYCZNE

· ETIOLOGIA :

superantygeny ( stęż. pikomolarne )
pobudzanie limfocytów do wytwarzania cytokin
# mają wspólne cechy immunologiczne
- działają na centralną termoregulacje
- supresja limfocytów T
- obumieranie komórek immunologicznych
- wzrost przepuszczalności naczyń

3 TYPY :
1. typ gronkowcowy ( enterotoksyna B )
2. typ paciorkowcowy ( A,B,C produkujące toksyne typu A )
3. typ wirusowy ( HSV , CMV , EBV )

· ROZPOZNANIE ( KRYTERIA CDC )

- gorączka
- erytrodermia
- gwałtowny spadek CT
- wymioty, biegunka
- bóle mięśni
- przekrwienie śluzówek
- uszkodzenie wątroby
- uszk. nerek
- zaburzenia świadomości
- ujemne posiewy bakteriologiczne
- wzrost CPK
- łuszczenie skóry w 2-3 tyg. choroby

1 objaw podstawowy + 3 dodatkowe

Ä rozpoznanie nietypowego przebiegu TSS
- gorączka
- gwałtowne pogorszenie stanu
- wielonarządowa toksemia
- zaburzenia świadomości
- wysoka leukocytoza ( przesunięcie w lewo )

-

WSTRZĄS POLEKOWY

Klasyczna reakcja typu I
Warunek : uprzedni kontakt z Ag
Reakcja natychmiastowa z uwalnianiem mediatorów działających na mm. gładkie i ukł. naczyń
Obraz kliniczny : nagły początek, szybkie narastanie objawów
Leczenie : opaska uciskająca powyżej ( jeśli podanie i.m. )
Leki przeciwhistaminowe
Hydrokortyzon
Adrenalina