Borelioza - choroba przenoszona przez kleszcze

Krętkowica kleszczowa, zwana też boreliozą lub chorobą z Lyme, jest przewlekłą infekcją bakteryjną, w której przebiegu dochodzi do zajęcia przez proces chorobowy skóry i/lub wielu narządów i układów wewnętrznych.

Po raz pierwszy została opisana w 1975 r. u dzieci z nietypowym zapaleniem stawów, które epidemicznie występowało w miejscowości Lyme w stanie Connecticut w USA. Objawy skórne i neurologiczne były opisywane w Europie już na przełomie XIX i XX wieku. Najwcześniejszym opisanym objawem był acrodermatitis chronica atrophicans (ACA), który w 1883 r. Buchwald nazwał "idiopatycznym zanikiem skóry". W 1902 r. Herxheimer nadał mu obecnie używaną nazwę. Pierwsze doniesienie opisujące zmiany skórne o charakterze rumienia wędrującego przedstawił w 1909 r. szwedzki lekarz Afzelius. W trzy lata później Lipschutz opisał przypadek pacjentki z wolno rozprzestrzeniającym się rumieniem w miejscu ukąszenia przez kleszcza. Ze względu na długotrwały przebieg choroby określił go jako rumień przewlekły wędrujący - erythema chronicum migrans (ECM). W 1930 r. Helleström opisał zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które poprzedzone było ECM i zasugerował związek między tymi chorobami. Podobną analogię wykazał w 1944 r. Bannwarth, opisując zespół neurologiczny obejmujący bóle korzonkowe, przewlekłe limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz zapalenie nerwów czaszkowych lub obwodowych poprzedzone ECM. Z uwagi na przebieg choroby oraz jej endemiczne występowanie podejrzewano etiologię zakaźną. W 1948 r. Eenhoff stwierdził obecność krętków w tkankach. W 1951 r. Hollström zastosował penicylinę w zmianach typu ECM. W 1955 r. Binder wykazał możliwość przeniesienia infekcji z człowieka na człowieka drogą przeszczepów skóry. Do identyfikacji czynnika zakaźnego doszło dopiero w 1982 r. przez Burgdorfera, który wyizolował krętki z krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego i skóry pacjentów z ostrą postacią choroby.
Etiologia i epidemiologia
Czynnikiem etiologicznym jest krętek z rodziny Spirochetaceae. Wyróżnia się 4 subtypy krętków: Borrelia burgdorferi, Borrelia garini, Borrelia afzeli i Borrelia japonica. Do infekcji dochodzi w wyniku ukąszenia przez kleszcza z rodzaju Ixodes, zakażonego patogennymi krętkami. Choroba z Lyme występuje na całym świecie. Różnice w częstości pojawiania się pewnych objawów choroby w USA i Europie przypisuje się różnicom w budowie molekularnej Borrelia.

W Stanach Zjednoczonych zachorowania notuje się najczęściej na obszarach północno-wschodnich. Dominuje tam postać wielonarządowa z zajęciem stawów i oun, czasami o ciężkim przebiegu. Czynnikiem etiologicznym jest Borrelia burgdorferi sensu stricto, który przenoszony jest najczęściej przez Ixodes damini (scapularis), zwany kleszczem jelenim. Populacja zakażonych kleszczy na wybrzeżu zachodnim wynosi 3-5%, a w stanach północno-wschodnich aż 43-100%.

W Europie najwięcej przypadków występuje w krajach skandynawskich oraz w Niemczech, Austrii i Szwajcarii. Przeważają tu postacie skórne ECM i LBC, wywoływane przez Borrelia garini i Borrelia afzeli. Infekcja przenoszona jest przez Ixodes ricinus i rzadziej Ixodes persulcatus. Odsetek kleszczy zakażonych w Europie zależy od regionu i waha się od 3 do 34%.

W Polsce największą liczbę przypadków boreliozy wykrywa się w regionie białostockim. W całym kraju notuje się około kilkuset zachorowań rocznie. Badania przeprowadzone na obszarze północno-wschodnim wykazały, że w niektórych rejonach zalesionych ilość zainfekowanych kleszczy dochodzi do 25%.
Patogeneza
Zachorowania rejestruje się najczęściej od maja do października, a najwięcej między majem a sierpniem. Związane jest to z częstym przebywaniem ludzi w okresie wiosennym i letnim w lasach i na łąkach (ulubione siedliska kleszczy) w celach rekreacyjnych lub zawodowych i noszeniem lżejszych ubrań, które nie osłaniają dokładnie całego ciała, co umożliwia przedostanie się kleszcza na skórę. Uwarunkowane jest to także cyklem rozwojowym kleszcza, który trwa 2 lata i składa się z trzech faz: larwy, nimfy i postaci doskonałej. Nimfa jest wielkości ziarenka maku, a dojrzały kleszcz główki od szpilki. Kleszcze przebywają wśród drzew liściastych, krzewów (paproć, leszczyna) i na łąkach. Uczepione liści lub traw, czekają na zwierzę lub człowieka. Kierując się ruchem i wydzielanym ciepłem żywiciela, spadają i przytwierdzają się do skóry. Ixodes żeruje zwykle jednorazowo w każdej fazie życiowej. Zakażenie kleszczy wiąże się z żywicielami, na których żerują. Rezerwuarem i źródłem infekcji są dziko żyjące drobne gryzonie, a także duże zwierzęta i ptaki. Za zarażenie człowieka najczęściej odpowiedzialne są nimfy, które są najmniejsze i najbardziej agresywne. Żerują głównie wiosną i na początku lata, dlatego szczyt zachorowań przypada na lipiec i sierpień.

Krętki wnikają do przewodu pokarmowego kleszcza i uaktywniają się po wypełnieniu jelit krwią, w trakcie żerowania na skórze żywiciela. Wtedy zaczynają się namnażać, przedostają się do płynów ustrojowych i narządów, w tym do gruczołów ślinowych. Do zakażenia człowieka dochodzi w czasie przytwierdzenia do skóry i w trakcie ssania krwi przez wydalenie śliny lub wymiocin kleszcza. Na ogół sam moment przekłucia naskórka i wysysania krwi pozostaje nie zauważony, ponieważ wydzielina kleszcza działa znieczulająco. Dopiero po 2-3 dniach pojawia się charakterystyczne swędzenie i wypełniony krwią kleszcz powiększa się, przez co staje się lepiej widoczny. Prawdopodobieństwo przekazania zakażenia zależy od czasu, w jakim kleszcz jest przytwierdzony do skóry; w trzeciej dobie dochodzi ono do 100%. Zakażenie mogą także przenosić muchy końskie oraz niekiedy komary.

Medycyna: 
oczyszczanie organizmu z toksyn